№1, 1. С язвенной болезнью достоверно чаще ассоциируются штаммы Helicobacter pylori
относящиеся к 1-му типу;
обладающие островом патогенности cagPAI;
обладающие жгутиками;
несущие аллель s1/m1 гена vacA;
продуцирующие вакуолизирующий токсин.
№2, 2. Жгутик Helicobacter pylori в отличие от жгутика иных бактерий обладает
экзоспориумом;
флагеллином;
капсульным слоем;
колбовидным утолщением на свободном конце;
защитным чехлом.
№3, 3. Периплазматическое пространство бактериальной клетки Helicobacter pylori располагается между
цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой;
наружной мембраной и пептидогликаном;
цитоплазматической мембраной и пептидогликаном;
цитоплазматической и наружной мембранами;
между отдельными нитями пептидогликана.
№4, 4. Развитие MALT-лимфомы желудка обусловлено
аномальной пролиферацией стволовых клеток эпителия желудка;
аномальной пролиферацией клеток покровного эпителия желудка;
аномальной пролиферацией париетальных клеток желез желудка;
аномальной пролиферацией дендритных клеток эпителия желудка;
аномальной пролиферацией лимфоцитов ассоциированной с эпителием лимфоидной ткани желудка.
№5, 5. Желудочная слизь продуцируется
G-клетками желез желудка;
клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;
D-клетками желез желудка;
париетальными клетками желез желудка;
биоплёнкой Helicobacter pylori.
№6, 6. Хлористоводородная (соляная) кислота продуцируется в желудке
G-клетками;
клетками эндотелия;
клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;
париетальными клетками желез желудка;
D-клетками.
№7, 7. Helicobacter pylori инфицировано
исключительно население стран с экономикой переходного типа;
две трети населения Земли;
не менее половины человеческой популяции;
исключительно лица, старше 60 лет;
исключительно население индустриально развитых стран.
№8, 8. Интерлейкин IL-17 продуцируют
нейтрофилы;
макрофаги;
Тreg-лимфоциты;
ТН1-лимфоциты;
ТН17-лимфоциты.
№9, 9. Интерлейкины IL-1β и IL-18 направляют дифференцировку наивных Т-лимфоцитов в
ТН1-лимфоциты;
ТН2-лимфициты;
Тreg-лимфоциты;
ТН3-лимфоциты;
ТН17-лимфоциты.
№10, 10. Наиболее полное представление о строении генома Helicobacter pylori может быть получено посредством
полного геномного секвенирования;
протеомного анализа;
секвенирования гена 16S РНК;
мультилокусного секвенирования;
рестрикционного анализа.
№11, 11. Helicobacter pylori является этиологическим фактором
дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка;
хеликобактериоза;
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
MALT-лимфомы желудка;
хронического гастрита.
№12, 12. В результате ферментативной активности уреазы образуется
углекислота;
аммиак;
хлористоводородная кислота;
мочевина;
муцин.
№13, 13. Оболочка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована
цитоплазматической мембраной;
эндоплазматическим ретикулумом;
клеточной стенкой;
капсулой;
цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой.
№14, 14. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа отличаются от штаммов Helicobacter pylori второго типа
наличием острова патогенности;
способностью к природной трансформации;
наличием в геноме динуклеотидных повторов;
способностью к мутациям;
отсутствием острова патогенности.
№15, 15. К числу провоспалительных цитокинов, продуцирующихся фагоцитировавшими бактериальные клетки Helicobacter pylori макрофагами, относятся
интерлейкин IL-1β;
интерлейкин IL-12;
фактор некроза опухоли TNF-α;
интерлейкин IL-10;
интерлейкин IL-6.
№16, 16. Возникновение, развитие и исход хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и MALT-лимфомы желудка определяются
генетическими особенностями инфицированного субъекта;
биологическими ритмами инфицированного субъекта;
наличием естественного иммунитета к Helicobacter pylori;
особенностями образа жизни инфицированного субъекта;
биологическими особенностями штамма Helicobacter pylori.
№17, 17. Мощным индуктором апоптоза эпителиоцитов желудка и ТН1-лимфоцитов является
липополисахарид;
CagA-белок;
пептидогликан;
вакуолизирующий токсин;
матрикс биоплёнки.
№18, 18. В эпителии слизистой оболочки желудка представлены
купферовы клетки;
глиальные клетки;
клетки столбчатого эпителия;
G-клетки;
париетальные клетки.
№19, 19. Секреторные противохеликобактерные иммуноглобулины относятся к классу
№20, 20. Уреаза Helicobacter pylori является
ферментом;
белком;
токсином;
липидом;
полисахаридом.
№21, 21. Оксидоредуктаза Helicobacter pylori способствует
образованию нитритов;
образованию аммиака;
образованию нитратов;
образованию активных форм кислорода;
образованию каталазы.
№22, 22. К путям передачи Helicobacter pylori относятся
гастро-оральный;
фекально-оральный;
воздушно-капельный;
контактно-бытовой;
орально-оральный;
гастро-гастральный.
№23, 23. К числу морфологических вариантов формы Helicobacter pylori относятся
почковидная;
палочковидная;
S-образная;
U-образная;
извитая.
№24, 24. Проникшие в собственную пластинку слизистой оболочки желудка бактериальные клетки Helicobacter pylori фагоцитируются
тучными клетками;
макрофагами;
эндотелиоцитами;
нейтрофилами;
моноцитами.
№25, 25. В качестве источников углерода Helicobacter pylori использует
глюкозу;
органические кислоты;
аминокислоты;
мочевину;
липиды.
№26, 26. Продвижению бактериальных клеток Helicobacter pylori в направлении эпителиального пласта способствует
гель-динамическая форма бактериальной клетки;
хемокины, продуцируемые клетками эпителия;
CagA-белок;
вращение пучка жгутиков;
липополисахарид наружной мембраны.
№27, 27. Формы бактериальной клетки Helicobacter pylori с дефектной клеточной стенкой имеют
нитевидную конфигурацию;
палочковидную конфигурацию;
S-образную конфигурацию;
сферическую конфигурацию;
U-образную конфигурацию.
№28, 28. Клеточная стенка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована
слоем пептидогликана;
цитоплазматической мембраной;
периплазматическим пространством;
наружной мембраной;
секреторными иммуноглобулинами.
№29, 29. ТН1-лимфоциты продуцируют провоспалительные цитокины
интерлейкин IL-10;
фактор некроза опухоли TNF-α;
интерлейкин IL-2;
интерферон IFNγ;
интерлейкин IL-6.
№30, 30. Важнейшим источником противовоспалительного интерлейкина IL-10 являются
нейтрофилы;
ТН17-лимфоциты;
Тreg-лимфоциты;
ТН1-лимфоциты;
дендритные клетки.
№31, 31. Наиболее сильным иммуногеном Helicobacter pylori является
пептидогликан;
уреаза;
вакуолизирующий токсин;
CagA-белок;
флагеллин.
№32, 32. Перекрёстная реакция противохеликобактерных антител с антигенами апикальных мембран эпителиоцитов способствует
атрофическим изменениям эпителиоцитов;
вакуолизации цитоплазмы эпителиоцитов;
усилению секреции провоспалительных цитокинов эпителиоцитами;
формированию язвенного дефекта слизистой оболочки желудка;
слущиванию эпителиоцитов.
№33, 33. В качестве адгезинов Helicobacter pylori выступают
пептидогликан;
липопротеин;
уреаза;
липополисахарид;
белки наружной мембраны.
№34, 34. Уреаза Helicobacter pylori катализирует
протеолиз муцина;
гидролиз сахарозы;
синтез пептидогликана;
гидролиз аммиака;
гидролиз мочевины.
№35, 35. Нейтрофил-активирующий протеин Helicobacter pylori способствует
деструкции плотных межэпителиальных контактов;
интенсификации окислительного взрыва нейтрофилов;
формированию биоплёнки на поверхности эпителиального пласта;
формированию пор в цитоплазме эпителиоцита;
формированию вакуолей в цитоплазме эпителиоцита.
№36, 36. Инфицирование Helicobacter pylori фекально-оральным путём в естественных условиях происходит
в условиях стационара;
в детском возрасте;
при использовании необработанной гастроэндоскопической аппаратуры;
в возрасте старше 60 лет;
при поглощении пищи, контаминированной Helicobacter pylori.
№37, 37. Персистерам Helicobacter pylori свойственна
резистентность к действию комплемента;
отсутствие резистентности к фагоцитозу;
сниженная способность ко взаимодействию с рецепторами врождённого иммунитета;
резистентность к действию антибактериальных антител;
резистентность к фагоцитозу;
резистентность к антибиотикам.
№38, 38. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori в клетках эпителия инициирует
разрушение биоплёнки;
активацию продукции вакуолизирующего токсина;
формирование биоплёнки;
размножение бактериальных клеток;
образование микроколоний;
квазифагоцитоз бактериальных клеток клетками эпителия.
№39, 39. Остров патогенности cagPAI приобретён Helicobacter pylori в результате
коньюгации плазмиды;
точечной мутации в геноме;
трансдукции бактериофагом;
генно-инженерной манипуляции с целью конструирования вакцинного препарата;
природной трансформации.
№40, 40. “Молекулярный шприц” обеспечивает
транслокацию CagA-белка из цитоплазмы бактериальной клетки Helicobacter pylori в цитоплазму эпителиоцита;
адгезию бактериальных клеток Helicobacter pylori к эпителиоцитам;
резистентность бактериальных клеток Helicobacter pylori к фагоцитозу;
взаимодействие паттернов патогенности бактериальных клеток Helicobacter pylori с рецепторами врождённого иммунитета;
активацию комплемента.
№41, 41. Helicobacter pylori открыт
Александром Флемингом;
Говардом Стиром;
Уорреном и Маршаллом;
Луи Пастером;
Бойлем и Мариоттом.
№42, 42. Аттрактантами фагоцитирующих клеток в собственную пластинку слизистой оболочки желудка при хеликобактерном инфицировании являются
вакуолизирующий токсин;
уреаза Helicobacter pylori;
интерлейкин IL-8;
белки наружной мембраны Helicobacter pylori;
липополисахарид (ЛПС) Helicobacter pylori.
№43, 43. По типу дыхания и отношению к кислороду Helicobacter pylori является
облигатным анаэробом;
факультативным анаэробом;
капнофилом;
микроаэробом;
облигатным аэробом.
№44, 44. CagA-белок
индуцирует высокий уровень выхода интерлейкина IL-8;
угнетает внутриклеточные киназы эпителиоцита;
способствует реаранжировке цитоскелета эпителиоцита;
активирует внутриклеточные киназы эпителиоцита;
способствует формированию фенотипа “колибри” эпителиоцитов;
способствует реаранжировке Е-кадгерина эпителиоцитов.
№45, 45. Противовоспалительная фаза инфекционного процесса обеспечивается интенсивной продукцией
интерлейкина IL-17;
интерлейкина IL-12;
интерлейкина IL-1β;
интерлейкина IL-10;
интерлейкина IL-6.
№46, 46. Последовательность событий, приводящих к развитию дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка, складывается из
кишечная метаплазия –– хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – дисплазия – аденокарцинома;
хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия — аденокарцинома;
кишечная метаплазия – дисплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;
дисплазия – кишечная метаплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;
хронический атрофический гастрит – хронический активный гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия — аденокарцинома.
№47, 47. С рецепторами врождённого иммунитета взаимодействуют следующие паттерны патогенности Helicobacter pylori
мочевина;
флагеллин;
уреаза;
пептидогликан;
липополисахарид.
№48, 48. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа достоверно чаще, нежели штаммы 2-го типа, ассоциируются с
язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки;
MALT-лимфомой желудка;
хроническим гастритом;
дистальной (некардиальной) аденокарциномой желудка;
язвенной болезнью желудка.
№49, 49. Липополисахарид наружной мембраны Helicobacter pylori мимикрирует под
пептидогликан;
Lewisb-антиген клеток поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка;
флагеллин;
липопротеин;
фосфолипид цитоплазматической мембраны.
№50, 50. Helicobacter pylori является
эукариотическим организмом;
грамнегативной бактерией;
прокариотическим организмом;
грампозитивной бактерией.
№51, 51. Важнейшим естественным резервуаром Helicobacter pylori является
птицы;
домашние животные;
пищевые продукты;
медицинский инструментарий;
человек.
№52, 52. Гидроксил-ионы образуются вследствие
диссоциации аммиака в одной среде;
секреции париетальными клетками;
окислительного взрыва нейтрофилов;
секреции клетками покровного эпителия;
разложения хлористоводородной кислоты.
№53, 53. Вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori
участвует в формировании “молекулярного шприца”;
способствует адгезии бактериальных клеток к эпителиоциту;
вызывает деструкцию плотных межэпителиальных контактов;
вызывает образование вакуолей в цитоплазме эпителиоцита;
участвует в формировании биоплёнки.
№54, 54. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивается
взаимодействием уреазы и мочевины;
взаимодействием паттернов патогенности с рецепторами врождённого иммунитета;
белками системы секреции 4-го типа;
действием вакуолизирующего токсина;
взаимодействием адгезинов с рецепторами апикальных мембран эпителиоцитов.
№55, 55. Способность Helicobacter pylori к персистенции реализуется в виде
способности к образованию спор;
способности к проникновению в цитоплазму эпителиальной клетки;
способности к трансформации в протопласты;
способности к образованию форм с утолщенной клеточной стенкой;
способности к образованию биоплёнки.
№56, 56. К антигенам Helicobacter pylori образуются антитела всех классов, кроме
№57, 57. Усилению секреции хлористоводородной кислоты париетальными клетками желез желудка способствует
образование вакуолей под действуем вакуолизирующего токсина;
интерлейкин IL-17;
гидролиз мочевины уреазой;
транслокация в цитоплазму CagA-белка;
выброс гастрина G-клетками.
№58, 58. Факторы патогенности Helicobacter pylori подразделяются на
факторы инвазивности;
факторы агрессии;
факторы реализации инфекционного процесса;
факторы колонизации;
факторы персистенции.
№59, 59. К числу факторов патогенности Helicobacter pylori относятся
гамма-глутамилтранспептидаза;
плазмокоагулаза;
холестерол-гликозилтрансфераза;
аргиназа;
уреаза.
№60, 60. В патогенезе канцерогенеза принимают участие
CagA-белок;
вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori;
уреаза Helicobacter pylori;
фактор некроза опухоли TNF-α;
активные формы кислорода, генерируемые Helicobacter pylori и фагоцитировавшими его нейтрофилами.
№61, 61. К числу факторов колонизации Helicobacter pylori относятся
хеморецепторы;
капсула;
уреаза;
жгутики;
адгезины.
№62, 62. В комплекс наружной мембраны бактериальной клетки Helicobacter pylori входят
пептидогликан;
фосфолипид;
поверхностные белки;
липопротеин;
липополисахарид.
№63, 63. В состав липополисахарида бактериальной клетки Helicobacter pylori входят
олигосахариды;
липид А;
фосфоенолпируват;
полисахариды;
моносахариды.
№64, 64. Квазифагосома эпителиальной клетки защищает бактериальные клетки Helicobacter pylori от
действия хлористоводородной кислоты;
действия антибиотиков;
фагоцитоза нейтрофилами;
действия комплемента;
действия антител.
№65, 65. Перепрограммированию дендритных клеток к продукции противовоспалительного цитокина IL-10 способствует
эндоцитоз уреазы;
транслокация CagA-белка;
эндоцитоз гамма-глутамилтранспептидазы;
адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori;
эндоцитоз вакуолизирующего токсина.
№66, 66. Субстратом для уреазы Helicobacter pylori является
муцин слизи желудка;
мочевина содержимого желудка;
фосфолипиды апикальных мембран эпителиоцитов желудка;
матрикс биоплёнки Helicobacter pylori;
хлористоводородная кислота содержимого желудка.
№67, 67. Ацидопротекцию бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивают
аммиак, образующийся в результате гидролиза мочевины;
чехол жгутика;
ионы аммония, образующиеся в результате гидролиза мочевины;
углекислота, образующаяся в результате гидролиза мочевины;
гидроксил-ион, образующийся в результате гидролиза мочевины.
№68, 68. Презентацию процессированных антигенов Helicobacter pylori ТН1-лимфоцитам осуществляют
нейтрофилы;
В-лимфоциты;
дендритные клетки;
макрофаги;
тучные клетки.
№69, 69. К деструкции эпителиального пласта приводят
формирование биоплёнки;
перфорационный эффект активного комплемента;
токсическое действие ионов аммония;
трансэпителиальный захват бактериальных клеток Helicobacter pylori дендритными клетками;
вакуолизация эпителиоцитов.
№70, 70. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к
снижению уровня продукции слизи клетками покровного эпителия;
усилению апоптоза эпителиоцитов и ТН1-лимфоцитов;
повышению проницаемости эпителиального барьера;
снижению уровня продукции интерлейкина IL-17 ТН17-лимфоцитами;
снижению уровня продукции хлористоводородной кислоты париетальными клетками.
